河北医科大学师资怎么样, 河北医科大学师资好不好

• 吉恩生
• 河北医科大学导师介绍：吉恩生　　科研(或学术)情况简述：　　学术及研究经历： 1980年毕业于河北医科大学医学系。1988年9月至1991年7月于河南医科大学生理教研室攻读硕士研究生并获医学硕士学位,主要从事睡眠机制研究;2001年9月至2004年7月在河北医科大学生理室，攻读博士研究生并获博士学位,主要从事心血管生理研究;2006年3月~2008年10月在美国哈佛大学从事博士后研究,主要研究低氧生理及病理生理，研究方向是间歇性低氧所致化学感受器敏感性增高，进而造成交感神经过度兴奋，引起持续性高血压的机制。在美期间取得了大量原始数据，部分实验结果以论文形式已经发表，其中SCI收录三篇(影响因子分别为3.6,2.2,2.2)，主要发现有：间歇性低氧大鼠对ET-1反应增强，且与谷氨酸受体有关;ET-1所致颈动脉体化学感受器敏感性增强与化学感受器细胞内钙离子有关;间歇性低氧大鼠颈动脉体化学感受器细胞内NOS表达减少。从教以来以第一作者共发表核心期刊论文20余篇，以课题负责人申请获得各级课题10余项，目前研究经费100余万元。

• 武宇明
• 河北医科大学导师介绍：武宇明　　科研(或学术)情况简述：　　生理学教授、博士生导师。教育部新世纪优秀人才。河北省杰出青年基金获得者。中国生理学会理事，河北省生理科学会常务理事兼秘书长。河北省重点学科生理学学术带头人。研究方向心血管生理学。 一直从事心血管生理学的教学与研究工作。主要进行生物活性物质和气体信号分子对心血管保护作用的研究。主持国家自然基金项目2项、教育部新世纪优秀人才支持计划1项、省自然基金资助2项、省教育厅、省卫生厅等多项基金。业已发表研究论文三十余篇。其中SCI收录10篇。获河北省科技进步三等奖1项。河北省教学成果二等奖1项。2006年被评为河北省“十大杰出青年教师”。2007年入选教育部新世纪优秀人才。2008年获第十届石家庄市优秀青年。2009年获得河北省杰出青年基金，河北省三三三第二层次人才。2009年获河北省青年科技奖。 1999-2001年在美国纽约医学院生理系进行博士后研究，参与完成美国心脏学会资助课题两项(HL-43023和HL-46813)。2008年5-11月在美国哈佛大学医学院作高级访问学者。

• 夏晓红
• 河北医科大学导师介绍：夏晓红　　科研(或学术)情况简述：　　1983年毕业于河北医科大学医学系。1996年获得河北医科大学心血管生理专业博士学位。在读博士学位期间被评为校三好研究生并获得省教委，省科委，共青团等部门联合授予科技标兵称号。主要从事心、肾血管生理及病理生理研究，在心、肾功能衰竭及缺血再灌注损伤的研究方面取得了一系列有价值的研究成果。 1999年7月及2006年9月先后两次赴美进行博士后及访问教授的研究工作，在美期间，获得美国心脏学会资助，研究重点为心功能衰竭时心血管功能的外周和中枢机制，发现某些神经传导物质(一氧化氮，血管紧张素，内皮素，多巴胺)的改变所引发的外周和中枢化学感受器功能失调是心衰发生发展的重要因素。所做工作在美国生理学会专题会议，美国心脏学会和美国生物学大会等学术会议报告，受到与会同行的广泛好评，并两次获得美国生理学会奖。回国后主动走访上级主管部门，积极争取科研课题和经费，在经费困难的情况下，想办法创造条件，努力工作。近年来共承担国家和省科研课题二十余项，在国内外主要刊物上发表文章50余篇，并先后获得河北省卫生厅科技成果奖一、二等奖多项，河北省科技进步三等奖3项。2002年获河北省有突出贡献中青年专家称号。并培养和指导硕士研究生多名。　　◇ 发表学术论文情况：　　年度刊物名称题目卷期署名　　2011 宁夏医科大学学报 褪黑素对肾缺血/再灌注损伤大鼠心肌氧自由基和细胞凋亡的影响 33(8)：182 通讯作者　　2011 宁夏医科大学学报 辛伐他汀对肾缺血再灌注损伤大鼠肾组织 P47phox 表达的影响 33(8)：67 通讯作者　　2010 中国应用生理学杂志 维生素E在青年和老年大鼠肾脏缺血/再灌注损伤中的作用 26(2):159-163 通讯作者　　2011 长治医学院学报 L-精氨酸对大鼠肾缺血再灌注损伤HSP70表达的影响 25(3): 161-164 通讯作者　　2010 ISHR Effects of Angiotensin II on carotid body chemoreflex function 5:186. 第一作者　　2010 中华麻醉学杂志 硝苯地平对肾缺血再灌注损伤大鼠细胞凋亡的影响 60(6):123-128 通讯作者　　2011 海峽兩岸基础与应用生理研讨会论文集 Effect of Ang II on Carotid Body Chemoreflex Function in Chronic Heart Failure 9：165 第一作者　　2009 Basic & Clinical Medicine Neurohormonal mechanisms of carotid body chemoreflex 29:115 第一作者　　2009 Basic & Clinical Medicine 褪黑素对肾缺血再灌注损伤大鼠脑组织细胞凋亡的影响 29:97 通讯作者　　2010 河北医科大学学报 辛伐他汀对大鼠肾缺血再灌注损伤肾组织NO,eNOS,iNOS的影响 30:28 通讯作者

• 张翼
• 河北医科大学导师介绍：张翼　　科研(或学术)情况简述：　　三十余年来，主要从事心血管生理学、心肌电生理和低氧心血管生理学方面的研究。通过应用电生理学、功能学、药理学、生物化学及分子生物学等方法，先后完成西咪替丁对家兔窦房结、心房肌、心室肌细胞动作电位的影响，戊巴比妥钠、双异丙酚对豚鼠心室乳头肌电活动和机械收缩影响，雌激素对心肌动作电位和离子通道影响，间歇性低氧适应对大鼠心脏的保护及其抗高血压作用，P100H(Knockout)小鼠钙、钾离子通道的电生理学，以及低氧诱导的呼吸控制可塑性的电生理学等研究。共发表学术论文近百篇，其中30余篇发表于SCI收录杂志。　　◇ 发表学术论文情况：　　年度刊物名称题目卷期署名　　2011 Acta Physiologica Sinica(CSCD) The protection of chronic intermittent hypobaric hypoxia against collagen-induced arthritis in rat through increasing apoptosis 63(2):115-123 通讯作者　　2011 PLoS One(SCI) Travelling waves of a delayed SIR epidemic model with nonlinear incidence rate and spatial diffusion 6(6)：e21128. 通讯作者　　2010 Am J Physiol Heart Circ Physiol(SCI) Chronic intermittent hypobaric hypoxia decreases beta-adrenoreceptor activity in right ventricular papillary muscle 298(4):H1267-72 通讯作者　　2009 British Journal Pharmacology(SCI) Electrophysiologic effects of anadamide on rat myocardium 158(8) :2022-2029 通讯作者　　2009 Chin J Phamacol Toxicol(CSCD) Inhibition of rhynchophylline on carotid sinus baroreceptor activity in anesthetized rats. 23(3):161-167 通讯作者　　2011 J. Physiol. Sci(SCI) ATP-dependent potassium channels and mitochondrial permeability transition pore play roles in the cardioprotection of theaflavin in young rat 61：337-342 通讯作者　　2009 Acta Physiol Sin(CSCD) Effect of chronic intermittent hypobaric hypoxia on α1-adrenergic receptor of myocardium participates in the cardioprotection 61(1):21-26 通讯作者　　2009 Acta Physiol Sin(CSCD) Polydatin attenuates ischemia/reperfusion-induced apoptosis in myocardium of rats 61 (4): 367-372 通讯作者　　2010 High Altitude Medicine & Biology(SCI) Effects of Chronic Intermittent Hypobaric Hypoxia on L-type Calcium Current in Rat Ventricular Myocytes 11(1):61-67 第一作者　　2010 中国病理生理杂志(CSCD) 慢性间歇性低压低氧对家兔窦房结肾上腺素能受体反应性的影响 26(3):435-439 通讯作者　　2010 中国药理学通报(CSCD) 慢性间歇性低压低氧对成年和幼年大鼠缺血/再灌注心脏保护作用的比较 26(1)：48-51 通讯作者　　2012 Chinese Journal of Physiology(SCI) Facilitation of Carotid Sinus Baroreflex by Chronic Intermittent Hypobaric Hypoxia in Anesthetized Rats 55(1):62-70 通讯作者　　2012 Am J Physiol Cell Physiol(SCI) Effects of Anandamide on Potassium Channels in Rat Ventricular Myocytes: A suppression of Ito and augmentation of KATP channels 302：C924-C930 通讯作者　　2011 Acta Physiol Sin(CSCD) Effect of polydatin on action potential in ventricular papillary muscle of rat and the underlying ionic mechanism 63(1)：48-54 通讯作者　　2011 中国药理学通报(CSCD) 慢性间歇性低压低氧通过增强发育大鼠心肌热休克蛋白表达发挥心脏保护作用 27(1):49-53 通讯作者　　◇ 出版著作情况：　　名称出版单位类别作者年度　　全国普通高等教育“十一五”国家级规划教材《生理学》 北京：高等教育出版社 教材 参编 2008　　卫生部医学视听教材：血液凝固及影响血液凝固的因素 北京：人民卫生出版社 教材 主编 2008　　全国高等医药学校统编教材(临床医学类专业专科)生理学学习指导 北京：高等教育出版社 教材 主编 2006　　临床电生理学(Clinic Electrophysiology–Electrotherapy and electrophysiologic testing)，第三版(张翼主译) 北京：人民军医出版社 专著 主编 2011　　高等医药院校实验教材-现代医学实验技术 北京：人民卫生出版社 著作 参编 2008　　◇ 成果获奖情况：　　成果名称颁奖单位等级获奖年度排名　　◇ 完成主要科研项目：　　项目名称任务来源完成形式鉴定验收单位主要结论排名　　间歇性低氧适应对发育大鼠心脏的保护作用及其机制的研究(2006-2008) 国家自然基金 已结题 国家自然科学基金委 审核完毕，准予结题 第一　　间歇性低氧的独特生物效应(973计划子课题,2006-2010) 国家项目 已结题 国家自然科学基金委 审核完毕，准予结题 第一　　间歇性高原低氧适应对发育心脏的保护作用(高校博士点专项基金，2007-2009) 国家项目 已结题 国家自然科学基金委 审核完毕，准予结题 第一　　大鼠房室结细胞钙、钾离子通道电流的电生理学研究(2004) 国家自然基金 已结题 国家自然科学基金委 审核完毕，准予结题 第一　　家兔心脏记忆及其离子机制的电生理学研究(2005-2008) 部,省项目 已结题 河北省自然科学基金委 审核完毕，准予结题 第一　　◇ 目前承担的主要项目(在研)：　　项目名称项目类别起讫时间经费(万元)本人承担任务　　慢性间歇性低压低氧通过调制压力感受性反射抗高血压机制的研究 国家自然科学基金 2011-2013 35.00 主研人　　◇ 主讲课程：　　课程名称学时授课对象教材　　生理学 90-108 医学各专业本科、本硕连读学生 生理学　　Physiology 20-30 Forein student(留学生) Textbook of Physiology

• 石葛明
• 河北医科大学导师介绍：石葛明

• 宋淑霞
• 河北医科大学导师介绍：宋淑霞　　◇ 科研(或学术)情况简述：　　主要从事肿瘤微环境及肿瘤疫苗研究。 肿瘤的免疫治疗作为一种重要的治疗手段，近些年虽然在动物实验上取得了重大进展，但临床治疗结果还不尽人意。随着对肿瘤生物学及肿瘤免疫学研究的不断深入，人们认识到肿瘤已不再简单地等同于基因表达异常的癌细胞，还应包括与肿瘤细胞发生相互作用的成纤维细胞、免疫细胞、上皮细胞及特定的间质细胞等，这些不同类型的细胞受到恶性肿瘤的募集，形成一个适合肿瘤细胞生长而使免疫细胞活性受到抑制的微环境。肿瘤微环境不仅为肿瘤细胞增殖、恶性演变提供了“肥沃土壤”，也是钝化免疫治疗武器，使瘤细胞逃避免疫监视的重要因素。因此，人们对肿瘤的研究不能再只局限在肿瘤细胞本身，而对肿瘤细胞所处的微环境也应该加以重视。目前，肿瘤微环境作为保护和支持肿瘤发生发展及转移复发的必要机构功能单元的理论已为越来越多的学者所接受，而肿瘤微环境也成为肿瘤治疗的靶子。研究肿瘤免疫微环境的形成机制及其干预策略是肿瘤学的重要研究领域。由于构成微环境的因素众多且不同因素间存在网络调节的复杂性，目前仍缺乏较好的策略来实现肿瘤微环境的逆转，这也影响了肿瘤免疫治疗的疗效。鉴于炎症是肿瘤免疫微环境的重要特征及NF-κB、STAT3-IL-6信号在致炎中的重要作用，提出利用miRNA多靶点整体性调节分子，通过对致炎信号分子的调节，有可能作为一种新的治疗策略来实现对肿瘤免疫微环境的精细调节。我们选用miR-155/miR-21这一组免疫相关microRNA作为肿瘤免疫微环境的调节因素进行研究，重点探索miRNA对肿瘤相关免疫抑制分子的影响(包括对MDSCs、TAM、T-Reg等肿瘤组织抑制性细胞的募集及与之相关的免疫抑制分子表达的调节)及其对肿瘤疫苗的增效作用和机制，从而提出新的针对肿瘤免疫微环境的治疗策略，促进肿瘤免疫治疗领域的发展。另外，肿瘤细胞与其周围的基质细胞相互作用对抑制性肿瘤微环境的形成及肿瘤的恶性进展具有重要作用。肿瘤微环境由肿瘤细胞、成纤维细胞、平滑肌细胞、神经、血管和多种炎性/免疫细胞组成。其中，成纤维细胞和肌成纤维细胞是除了肿瘤细胞外，细胞数最多的基质细胞。肿瘤相关成纤维细胞(CAF)是指从肿瘤患者的肿瘤组织中分离到的一种活化的成纤维细胞，表达α-SMA和FAP是其特征之一，是肿瘤生长和进展的重要因素。一般来说，肿瘤的形成要依赖于肿瘤细胞对基质细胞而且主要是肌成纤维细胞的募集和利用，主要是对其提供促肿瘤形成的信号并使之演变为CAF。随着肿瘤与CAFs的不断接触和刺激，一方面，CAFs活性增强并可通过旁分泌和自分泌方式产生大量的细胞因子，包括趋化因子SDF-1(CXCL12)和CXCL14、细胞因子IL-6、TGF-β，调节自身和周围其它细胞的生长、血管形成，甚至诱导肿瘤细胞发生EMT转化;另一方面，肿瘤细胞改变其周围基质细胞的特征形成以利于肿瘤细胞生长的微环境的能力更加突出。因此，肿瘤细胞与CAFs的直接和间接接触对肿瘤微环境的形成和调节非常重要。二者通过对话相互调节各自的基因表达谱，最终使肿瘤微环境成为肿瘤细胞生长的肥沃“土壤”。因此，研究二者的相互作用机制，对于阻断二者相互促增殖的正反馈调节的环节，改善肿瘤微环境的免疫细胞的活性，提高肿瘤治疗效果意义重大。因此，我们的工作主要集中在三部分：第一部分：(一)建立MiR-155/miR-21高表达或高效效抑制性细胞株采用本室保存的4T07、4T1及其他商品化乳腺癌细胞株进行实验。分别采用MiR-155/miR-21、的过表达质粒和抑制剂表达质粒，稳定转染乳腺癌细胞株。将选取的靶microRNA委托公司进行合成，获得其minics模拟物或抑制剂分子。将筛选的候选microRNA及其抑制物用脂质体转染相应的乳腺癌细胞株，从而实现体外的microRNA过表达或敲除细胞模型。(二)用MiR-155/miR-21高效抑制性细胞株和MiR-155/miR-21高表达对肿瘤微环境相关基因表达进行筛选与验证主要包括：(1)可溶性分子检测：ELISA法。利用ELISA方法分析正常培养的细胞上清中IL-6、TGF-β、TNF-α、CCL21、CCL22、CXCL12的表达;(2)细胞膜分子检测：Weasternblot方法。利用Weasternblot方法分析趋化因子受体CXCR4，促进肿瘤细胞增殖的VEGFA、NK-ΚB及STAT3基因的表达。最终筛选出一组与MiR-155/miR-21相关的蛋白分子，为下一步实验提供基础信息。(三)用MiR-155/miR-21高效抑制性细胞株和MiR-155/miR-21高表达分析对LPS等炎性介质刺激的反应体外培养MiR-155/miR-21高效抑制性细胞株和MiR-155/miR-21高表达细胞株，分别给予不同浓度的LPS并刺激不同时间，然后利用qRT-PCR或Westernblot方法分别分析不同细胞株的IL-8、TNF-α、TGF–β及IL-6的表达。MiR-155/miR-21过表达和敲低的乳腺癌细胞株接种小鼠后，采用LPS刺激，检测瘤体内IL-8，IL-6，IL-1β的表达情况。(四)确定特定MiR-155/miR-21高抑制细胞株肿瘤组织中抑制性细胞浸润首先建立小鼠荷瘤模型，体内给予或不给于miR-155/miR-21表达抑制剂，分离肿瘤组织中的白细胞，流式细胞术分析BMDC、肿瘤相关巨噬细胞(TAM)、T-Reg、Th17细胞浸润情况。主要采用免疫组化和流式细胞术分析miR-155/miR-21、过表达和敲低的乳腺癌细胞株接种小鼠后形成的肿瘤微环境中，MDSC(髓系来源的抑制细胞Gr-1+CD11b+)、肿瘤相关巨噬细胞(TAM)、T-Reg(CD4+Foxp3+)、Th17(CD4+IL-17+)细胞数浸润及肿瘤组织中CTL活性的变化。(五)探索高效抑制特定MiR-155/miR-21与DC疫苗治疗的协同作用(1)DC疫苗制备及活性检测：首先体外培养小鼠骨髓细胞，Fit3L诱导DC分化。(2)用凋亡细胞浆蛋白负载DC细胞。先将肿瘤细胞经γ射线照射至凋亡，然后采用低渗的方法提取凋亡细胞总蛋白，但去掉凋亡细胞的细胞膜，我们用westernblot方法观察到经γ射线处理的凋亡细胞的细胞膜成分(包括凋亡小体)含有大量TGF-β，凋亡细胞浆TGF-β很低，HMGB1及hsp70蛋白成分相对较高。(3)采用先用TNF-α+IL-6+IL-1β+PGE2联合刺激36h，再经poly(I:C)刺激24h的两步法诱导DC成熟。(4)采用体外诱导T细胞增殖和对大颗粒蛋白“吞噬”活性进行DC的活力判定(见CancerLett，2007，256：90-100)。(2)协同疗效观察：建立小鼠荷瘤模型，体内给予或不给于miR-155/miR-21表达抑制剂，然后皮下注射DC疫苗，观察二者联合作用后对肿瘤微环境的改善效果，肿瘤特异性免疫水平，肿瘤生长情况及小鼠荷瘤生存时间。 第二部分：(一)CAF分离培养及炎性相关基因表达分析 1.从小鼠移植性乳腺癌组织(4T1或67NR)中分离CAFs，正常成纤维细胞从小鼠皮肤或肺组织中获得。分别分析两种成纤维细胞α-SMA、FAP及波样蛋白的表达，比较两种成纤维细胞的区别。然后对两种细胞参与肿瘤炎性微环境相关基因的表达进行分析。因为与肿瘤微环境相关的基因甚多，主要集中在：STAT3-IL-6、CXCL12、CXCL14、CXCR4、TGF-β/SMAD2、VEGF、TNF-α，以初步了解CAFs在肿瘤炎性微环境中的作用。 2.4T1与67NR分别为高转移和低转移肿瘤细胞株，用该两种细胞株分别制备移植肿瘤，分别分析CAFs在上述基因表达方面的差异。因为生物学行为不同的肿瘤细胞形成的肿瘤微环境中的CAFs，其活性可能存在差异。了解这种差异对深入理解肿瘤微环境的形成非常重要。(二)CAF诱导上皮来源肿瘤细胞EMT转化 1.将CAF或正常成纤维细胞与67NR细胞共(接触)培养或用Transwell小室培养系统(非直接接触)培养，观察67NR肿瘤细胞的形态及E-Cadherin、N-Cadherin、ZEB1和ZEB2、Snail2、vimentin及Twist分子表达，目的：观察CAFs对肿瘤细胞EMT的影响。另外，在肿瘤微环境中，肿瘤细胞与作为基质的CAFs的接触应该有直接或间接。间接接触可能会通过细胞因子，目前已知CAFs表达SDF-1(CXCL12)，其配体是肿瘤细胞的CXCR4;CAFs还表达高水平的肝细胞生长因子(HGF)，其配体是表皮细胞癌表达的c-Met。因此，在确认CAFs对上皮型肿瘤细胞有EMT的作用后，可通过分析SDF1/CXCR4及HGF/c-Met，甚至stat3/IL-6不同信号通路，来研究CAFs诱导肿瘤细胞发生EMT转化的分子机制。 2.给体外培养的CAF转染PAI-1的小干扰RNA，24h后，再与67NR细胞共(接触)培养或用Transwell小室(非直接接触)培养，观察肿瘤细胞形态及E-Cadherin、N-Cadherin、ZEB1和ZEB2、Snail2、vimentin、Twist等分子表达。我们以前的实验证实，用沉默PAI-1的小分子RNA(siRNA)转染体外培养的经TGF-β诱导的成纤维细胞后，可下调其α-MSA和IL-6的表达。同时，该沉默PAI-1的siRNA还可以在体内使经博莱霉素处理的大鼠肺组织的α-MSA和IL-6表达下调。因此，我们认为PAI-1基因沉默后可能会降低CAF的活性，进而可能会干扰对EMT的形成。(三)肿瘤细胞对肿瘤相关成纤维细胞(CAF)的活化作用 1.将4T1肿瘤细胞与乳腺癌组织中的CAFs或正常组织的成纤维细胞共(接触)培养，或用Transwell小室(非直接接触)培养，分析CAFs或成纤维细胞的α-MSA、SDF-1(CXCL12)、TGF-β/TRβII、VEGF、IL-16基因表达。了解肿瘤细胞对CAFs活性的调节作用。肿瘤微环境中肿瘤细胞及其周围的成纤维细胞是主要的细胞组成成分，二者的直接和间接接触对肿瘤微环境的调节非常重要。二者通过对话相互调节各自的基因表达谱，最终使肿瘤微环境成为肿瘤细胞生长的肥沃“土壤”。因此，研究二者的相互作用机制，对于改善肿瘤微环境的免疫细胞的活性，提高肿瘤治疗效果意义重大。 2.下调stst3-IL-6炎性轴的表达后对肿瘤基质成纤维细胞的作用用miR-21或miR-155的抑制剂处理4T1细胞，使miR-21或miR-155表达下调，可显著降低stst3-IL-6的表达及活性。然后同上法观察CAFs的α-MSA、SDF-1(CXCL12)、TGF-β/TRβII、VEGF、IL-6基因表达。目的：经miRNA抑制剂的处理，使肿瘤细胞炎性基因表达谱发生变化，改变肿瘤细胞与CAFs之间相互作用的结果，即改变二者相互促增殖的正反馈作用。本课题组前期工作显示，4T1肿瘤细胞高表达miR-21和miR-155，同时高表达多种炎性细胞因子及参与炎性因子表达的转录因子，如stat3/IL-6、NF-κB、TNF-α、IL-8。用miR-21或miR-155的抑制剂处理4T1细胞使miR-21或miR-155表达下调后，stat3/IL-6、NF-κB、TNF-α的表达也下调。改变肿瘤细胞的行为后，对与之相接触的CAFs甚至免疫细胞作用也会有所改变。(四)CAFs对DCs活性的影响 1.将CAF或正常成纤维细胞与体外诱导的DCs细胞共(接触)培养或用Transwell小室培养系统(非直接接触)培养，观察DCs的细胞MHCII、CD83、CD40等分子的表达;同时观察DCs对异基因个体的naiveT细胞刺激作用。目的：观察CAFs对DCs活性的影响。预实验观察到CAFs的stat3/IL-6基因表达较正常的成纤维细胞活跃，因此，CAFs对DCs的活性和功能可能有一定影响。 2.给体外培养的CAF转染PAI-1的小干扰RNA，24h后，再与DCs细胞共(接触)培养或用Transwell小室(非直接接触)培养，观察DCs的活性和功能。通过沉默PAI-1抑制其活性，进而实现解除对DCs的抑制作用。肿瘤细胞通过分泌IL-10或TGF-β可抑制DC细胞的活性，但CAF是否对DC细胞也有类似的抑制作用还不清楚。(五)序贯下调miR-21/miR-155和沉默PAI-1对DC疫苗的增效作用我们前期动物实验研究结果表明，单独DC疫苗可在一定时间内很好地抑制肿瘤细胞生长(肿瘤移植后20~30天内，治疗10~15天内)，但随荷瘤时间延长，肿瘤会突然加速生长。原因之一是发现肿瘤组织中有大量BMDC、肿瘤相关巨噬细胞(TAM)、T-Reg细胞的浸润。通过下调肿瘤细胞的miR-21/miR-155和沉默CAFs的PAI-1，一方面改善肿瘤细胞炎性因子或致炎基因表达，另一方面抑制肿瘤基质CAFs的活性，进而使抑制性的肿瘤微环境得到改善，最终结果可能会对免疫细胞包括肿瘤特异性CTL的抑制性训化作用减弱。研究microRNA抑制剂和使CAFs失活的小RNA(siRNA)瘤内注射给药对DC疫苗的疗效改善，有希望开发新型的DC疫苗佐剂，无疑对于DC疫苗的发展和临床应用具有很大意义。在小鼠接种miR-155/miR-21及高表达的乳腺癌细胞株模型中，采用胆固醇修饰的microRNALNA抑制剂进行瘤内治疗，下调miR-155/miR-21或/和的表达;然后序贯给予化学修饰的沉默PAI-1的siRNA和DC疫苗治疗，检测疫苗免疫学指标、肿瘤生长情况和小鼠生存期，肿瘤微环境中TAM、MDSC及T-Reg细胞的浸润情况。研究其对DC疫苗疗效的影响。 第三部分：肿瘤术后转移及复发是影响肿瘤患者预后的难题。常规化/放疗等策略均在毒性与疗效的均衡方面存在缺陷并限制了最终疗效。采用多种治疗策略小剂量联合，使术后患者建立主动免疫，对预防转移和复发可能有重要意义。本研究依据细胞坏死的“危险信号”学说，提出采用小剂量比柔吡星或紫杉醇联合DC疫苗治疗的策略，并提出以下机制假说：小剂量化疗杀伤后HMGB1等危险信号释放促进DC疫苗TLR活化;活化DC疫苗诱导宿主自身DC广泛活化;活化宿主DC启动宿主的全面抗肿瘤免疫，包括Treg抑制，NK、T细胞激活等。本研究拟利用转移性乳腺癌4T1与DC疫苗在体外和荷瘤小鼠模型上进行相关研究，并通过TLR4-/-和CD11c-DTR/GFP(可致DC缺陷)小鼠模型，研究上述联合方案中的TLR相关机制及宿主自身DC活化机制。最终探讨DC疫苗联合化疗后对患者建立自身抗肿瘤免疫功能的影响，为骨肉瘤临床治疗寻找更安全有效的新型策略。(一)比柔吡星或紫杉醇处理的肿瘤细胞裂解物在体外活化DC (1)体外培养的小鼠乳腺瘤细胞4T1，用适量浓度的比柔吡星或紫杉醇处理。(2)ELISA和Westernblot方法分别测定培养上清及细胞中的HSP70和HMGB1的含量。(3)从小鼠骨髓中诱导DC细胞分化，用比柔吡星或紫杉醇处理的肿瘤细胞负载DC，流式细胞仪测定DC的CD40、MHCI、ICAM-1及CD86表达。(4)ELISA法测定DC培养上清的IL-12p70、TNF-α、IFN-α、IL-10。(二)小剂量比柔吡星或紫杉醇联合DC疫苗对肿瘤细胞生长抑制作用(1)DC疫苗制备：用上述经比柔吡星或紫杉醇处理的细胞裂解物与DC共培养后，用0.1μg/mlLPS和5μg/ml抗CD40抗体诱导DC成熟。(2)抑瘤实验：给BALB/c荷瘤小鼠经尾静脉注射一定量的比柔吡星或紫杉醇，5d后瘤内注射DC疫苗。观察肿瘤生长并绘制肿瘤生长曲线。(三)DC疫苗增强比柔吡星或紫杉醇治疗乳腺癌疗效的作用机制(1)TLR4的作用：将用比柔吡星或紫杉醇处理的4T1肿瘤细胞免疫TLR4-/-小鼠，经DC疫苗加强或不经DC细胞加强，分析脾脏和引流淋巴结T细胞活化情况，从而分析比柔吡星或紫杉醇是否通过TLR4激活免疫系统。(2)DC疫苗联合比柔吡星或紫杉醇治疗后对宿主DC及NK细胞活性的影响：本研究中使用DC疫苗的目的，一是激活宿主的T细胞发挥抗肿瘤作用，二是提高宿主自身DC及NK细胞的活性。一旦宿主自身DC被动员，该DC将被比柔吡星或紫杉醇杀死的肿瘤细胞裂解物中“危险信号”诱导成熟并激活;而激活的NK细胞则直接杀伤肿瘤细胞。(3)比柔吡星或紫杉醇对肿瘤细胞对CTL的敏感性的影响：将DC疫苗免疫的小鼠脾脏淋巴细胞经体外灭活的4T1细胞和IL-2刺激7d，诱导CTL形成;用低剂量比柔吡星或紫杉醇处理的4T1做靶细胞，体外观察CTL对靶细胞的杀伤作用。(4)比柔吡星或紫杉醇对Reg-T细胞的影响：观察脾脏、引流淋巴结及肿瘤组织中CD4+CD25+T细胞(Reg-T)分布及肿瘤组织趋化因子CCL22的表达。CCL22是趋化Reg-T细胞向肿瘤组织浸润的关键细胞因子，Reg-T细胞可抑制CD8+T细胞分化及CTL活性，因此，肿瘤组织中Reg-T细胞数减少，与肿瘤细胞生长抑制及CTL活性提高有密切关系。　　◇ 发表学术论文情况：　　年度刊物名称题目卷期署名　　2009 vaccine Vaccination with Combination of Fit3L and RANTES in a DNA Prime-protein Boost Regimens Elicits Strong Cell-Mediated Immunity and Antitumour Effect 27(1) 第一作者　　2011 现代免疫学杂志 肿瘤相关成纤维细胞影响肿瘤微环境的研究进展 31(6):473-476 通讯作者　　2008 细胞与分子免疫学杂志 病毒样颗粒疫苗研究进展 24(11) 通讯作者　　2011 European Journal of Cancer Tumour-derived IL-10 within tumour microenvironment represses the antitumour immunity of Socs1-silenced and sustained antigen expressing DCs proof 第一作者　　2008 细胞与分子免疫学杂志 HLA-A*0201/Kb 及MAGE-3基因共转染B16细胞的制备及其在MAGE-3 肿瘤疫苗评价中的作用 24(7) 第一作者　　2008 现代免疫学杂志 Flt3L与CCL5细胞因子佐剂对DNA疫苗抗原特异性免疫应答的促进作用 28(5) 通讯作者　　2007 vaccine Evaluation of antitumor immunity efficacy of epitope-based vaccine with B16 cell line co-expressing HLA-A2/H-2kb and HCC-derived CTL multiepitope in HLA transgenic mice 25(10) 第一作者　　2007 Cancer Lett Augmented induction of CD8+ cytotoxic T-cell response and antitumor effect by DCs paulsed with Virus-Like Particles loading with CpG 256(5) 第一作者　　2007 Cellular Immunology Generation of chimeric HBc proteins with epitopes in E.coli:Formation of virus-like particles and a potent inducer of en-specific cytotoxic immune response and anti-tumor effect in vivo 247(6) 通讯作者　　2011 中国免疫学杂志 STAT3信号促进肿瘤免疫抑制微环境形成的研究进展 27(12):121-125 通讯作者　　2010 Clin & Exp Immunol Signi?cant anti-tumour activity of adoptively transferred T cells elicited by intratumoral dendritic cell vaccine injection through enhancing the ratio of CD8+T cell/regulatory T cells in tumou 2010. 162: 75–83 第一作者　　2010 Chemotherpy Molecular Mechanism of Cell Apoptosis by Paclitaxel and Pirarubicin in a Human Osteosarcoma Cell Line 2010;56(2):101-7 第一作者　　2010 中国免疫学杂志 顺铂联合DC疫苗对小鼠抗肿瘤作用观察 26(10)：890-894 第一作者　　2010 细胞与分子免疫学杂志 Hsp70L1增强肿瘤免疫疫苗免疫原性的研究 26(4)：340-343 通讯作者　　2010 中国免疫学杂志 对携带HCC表位的HBc病毒样颗粒负载的DC疫苗的免疫评价 26(8)：679-683 通讯作者　　◇ 出版著作情况：　　名称出版单位类别作者年度　　◇ 成果获奖情况：　　成果名称颁奖单位等级获奖年度排名　　RANTES与Flt3L基因克隆及其对抗原特异性免疫应答的促进作用 河北省医学会 一等奖 2009 1　　犬传染性肝炎核酸疫苗研究 河北省医学会 一等奖 2010 2　　包裹CpG的HBc-VLP负载的DCs诱导长效CTL活性及抗肿瘤作用研究 项目验收 其它 2011 1　　SOCS1基因沉默联合TLR4,TLR9受体刺激促进DC疫苗的抗肿瘤作用研究 项目验收 其它 2011 1　　◇ 完成主要科研项目：　　项目名称任务来源完成形式鉴定验收单位主要结论排名　　RANTES与Flt3L基因克隆及其对特异性免疫应答的促进作用 部,省项目 课题鉴定 河北省卫生厅 国际先进 1　　犬传染性肝炎核酸疫苗联合CpG佐剂免疫效果及其免疫机制 部,省项目 课题鉴定 河北省卫生厅 国际先进 2　　包裹CpG的HBc-VLP负载的DCs诱导长效CTL活性及抗肿瘤作用研究 部,省项目 项目验收 省科技厅 优秀 1　　HSP70L1-TRP2融合基因克隆及其免疫增强作用研究 部,省项目 项目鉴定 省科技厅 国内先进 2　　SOCS1基因沉默联合TLR4,TLR9受体刺激促进DC疫苗的抗肿瘤作用研究 部,省项目 项目验收 省科技厅 通过 1　　提高肿瘤疫苗免疫效果的新型免疫佐剂的研制 部,省项目 项目验收 省教育厅 通过 1　　◇ 目前承担的主要项目(在研)：　　项目名称项目类别起讫时间经费(万元)本人承担任务　　miR-155/miR-21联合抑制对肿瘤免疫微环境的逆转作用及其机制研究 国家自然基金 2011.1-2013.12 30.00 课题设计　　◇ 主讲课程：　　课程名称学时授课对象教材　　医学免疫学 170 本科生+本硕生 人卫出版社第5套　　分子生物学 80 研究生 人民军医出版社　　◇ 招生要求：　　招生年度拟招生名额对考生要求　　2012 0 本科毕业热爱科研工作

• 李菁菁
• 河北医科大学导师介绍：李菁菁　　科研(或学术)情况简述：　　主要从事心血管细胞生物学研究，对高血压、动脉粥样硬化、PTCA术后再狭窄等疾病的致病机理进行细胞和分子水平的研究和探讨，为治疗该类疾病提供科学理论依据。近年来，在国内外重要刊物上发表科研论文10余篇。其中发表SCI论文1篇(第一作者，SCIIF：3.0)，2006年在《中国生物化学与分子生物学报》杂志发表第一作者论文2篇;《细胞生物学杂志》发表第一作者论文2篇。承担国家自然基金课题1项(20万元经费)，作为课题主研人参研课题多项，其中国家自然科学基金课题3项，省级课题多项。共拥有经费30余万元。参编国家级出版社出版的著作一部。获河北省科技进步奖一等奖1项。　　◇ 发表学术论文情况：　　年度刊物名称题目卷期署名　　2007 细胞生物学杂志 OPN趋化和趋触作用对FAK 和ILK磷酸化修饰的影响 2007，29(4)：550-554 第一作者　　2006 中国生物化学与分子生物学报 整合素β3亚单位胞内区在骨桥蛋白诱导血管平滑肌细胞黏附和迁移中的作用 2006，22(1)：9-16 第一作者　　2007 Biochem Biophys Res Commun Osteopontin stimulates vascular smooth muscle cell migration by inducing FAK phosphorylation by inducing FAK phosphorylation and ILK dephosphorylation. 2007，1(356)：13-19 第一作者　　2006 中国生物化学与分子生物学报 FAK和ILK介导骨桥蛋白诱导的血管平滑肌细胞黏附和迁移 2006，22(6)：477-483 第一作者　　2006 细胞生物学杂志 Src介导骨桥蛋白诱导血管平滑肌细胞黏附和迁移的过程 2006，5(28)：757-762 第一作者　　◇ 出版著作情况：　　名称出版单位类别作者年度　　《血管平滑肌细胞》 科学出版社 著作 参编 2005　　◇ 成果获奖情况：　　成果名称颁奖单位等级获奖年度排名　　血管细胞活动异常与防治心血管疾病的新靶点 河北省人民政府 一等奖 2008 5　　血管细胞活动异常与防治心血管疾病的新靶点 河北省医学会 一等奖 2008 5　　◇ 完成主要科研项目：　　项目名称任务来源完成形式鉴定验收单位主要结论排名　　血管平滑肌细胞增殖与分化转换开关的组成和工作原理 国家自然基金 结题 国家基金委 国内领先 3　　血管平滑肌细胞再分化的分子调控机制 国家自然基金 结题 国家基金委 国内领先 3　　血管平滑肌细胞表型逆转的转录调控 部,省项目 结题 省科技厅 国内领先 3　　骨桥蛋白调节血管平滑肌细胞黏附和迁移的分子机制研究 国家自然基金 结题 国家基金委 国内领先 1　　◇ 目前承担的主要项目(在研)：　　项目名称项目类别起讫时间经费(万元)本人承担任务　　骨桥蛋白调节血管平滑肌细胞黏附和迁移的分子机制研究 国家自然基金 2008.1-2010.12 20.00 主持　　骨桥蛋白与整合素相互作用调节血管平滑肌细胞迁移的分子机制 校博士基金 2007.1-2009.12 1.50 主持　　KLF4对血管平滑肌细胞发挥促增殖与促分化双重作用的分子机制 国家自然基金 2010-2012 60.00 参与　　KLF4在血管平滑肌细胞染色质重塑和基因表达及表型调制中的作用及机制 国家自然基金重大研究项目 2010.1起 100.00 参与　　整合素连接激酶调节血管平滑肌细胞黏附和迁移的分子机制研究 高等学校科学技术研究项目(教育厅) 2012-2014 2.00 主持　　◇ 主讲课程：　　课程名称学时授课对象教材　　医学细胞生物学 24 本科生 《医学细胞生物学》　　细胞培养技术 20 研究生　　医学遗传学 28 本科生 《医学遗传学》　　细胞生物学 40 本科生 《细胞生物学》　　◇ 招生要求：　　招生年度拟招生名额对考生要求　　2012 0 思想端正，尊敬师长，热爱科研工作，有一定的动手能力，吃苦耐劳，对基础科研工作感兴趣。

• 赵俊霞
• 河北医科大学导师介绍：赵俊霞　　◇ 科研(或学术)情况简述：　　曾经主研或参与课题：包括省基金、教育厅基金，科技厅科技支撑计划项目、河北省中医药管理局项目、市科技局项目等10余项。发表论文：包括SCI收录、国内核心期刊等共计20余篇。参编教材2部。　　◇ 发表学术论文情况：　　年度刊物名称题目卷期署名　　2008 细胞生物学杂志 ASPS诱导人小细胞肺癌H446细胞凋亡 30(2) 第一作者　　2010 河北医药 灵芝菌丝体多糖对k562细胞的抑制作用及免疫调节作用的研究 32921) 通讯作者　　2010 生物学教学 生物学教学中常引用的几种非编码RNA的概述 35(1) 通讯作者　　2007 第四军医大学学报 滑菇多糖对白血病细胞K562增殖的抑制及Caspase-3基因表达的影响 28(15) 第一作者　　2007 菌物学报 草菇培养物中粗三萜和黄酮含量及抗氧化抗肿瘤活性研究 26(3) 第一作者　　2010 基础医学与临床 刺五加多糖通过ERK信号转导途径诱导H446细胞G2/M期阻滞 30(1) 第一作者　　2010 河北医科大学学报 刺五加多糖的免疫调节作用研究 31(9) 通讯作者　　◇ 出版著作情况：　　名称出版单位类别作者年度　　医学细胞生物学 北京大学医学出版社 教材 参编 2009　　◇ 成果获奖情况：　　成果名称颁奖单位等级获奖年度排名　　◇ 完成主要科研项目：　　项目名称任务来源完成形式鉴定验收单位主要结论排名　　河北省野生大型真菌资源调查研究 部,省项目 结题 河北省自然科学基金委 国际领先 第二　　新型生物杀菌剂SD-1的开发 部,省项目 鉴定 河北省科技厅 国内领先 第二　　稻瘟病菌钙/钙调素依赖蛋白激酶基因的克隆及功能研究 部,省项目 鉴定 河北省自然科学基金委 国际领先 第二　　菌株A的鉴定及其产生的抗真菌肽分离纯化研究。 部,省项目 鉴定 河北省科技厅 国内领先 第三　　用于生产真菌源生物技术保健产品的技术研究 部,省项目 鉴定 河北省科技厅 国内领先 第二　　◇ 目前承担的主要项目(在研)：　　项目名称项目类别起讫时间经费(万元)本人承担任务　　山奈酚对人小细胞肺癌的抑制作用及其机制研究 河北省科技厅 2008.12-2011.12 8.00 第三主研　　刺五加多糖对K562白血病细胞的抑制作用及机制研究 河北省教育厅 2009.12-2011.12 1.00 项目负责人　　刺五加多糖对H446细胞增殖及对MAPK信号转导通路的影响 河北医科大学 2009.6-2012.6 1.00 项目负责人　　◇ 主讲课程：　　课程名称学时授课对象教材　　细胞培养技术 200 研究生　　医学细胞生物学 50 研究生 医学细胞生物学(罗申秋主编)　　医学生物学 400每年 本科生 医学生物学　　医学遗传学 152 本科生 医学遗传学　　医学细胞生物学 240 本科生 医学细胞生物学　　◇ 招生要求：　　招生年度拟招生名额对考生要求　　2012 0 勤奋好学，热爱科研事业。

• 韩梅
• 河北医科大学导师介绍：韩梅　　◇ 科研(或学术)情况简述：　　近十年，主要从事血管重塑性疾病发生与防治的细胞与分子生物学机制研究。先后主持完成3项国家自然科学基金课题、1项科技部重大科技攻关课题、1项“973”课题和10多项省部级课题;在国内外学术期刊上发表论文100多篇，在《CellResearch》《ATVB》《AmJPhysiolCellPhysiol》等SCI期刊上发表学术论文30多篇;主编学术专著3部。获河北省科技进步一等奖6项，省部级二、三等奖多项，河北省优秀教学成果一等奖1项。现任中国医学生化学会理事、河北省生物化学与分子生物学会副理事长。　　◇ 发表学术论文情况：　　年度刊物名称题目卷期署名　　2011 Cell Death Dis Celecoxib and acetylbritannilactone interact synergistically to suppress breast cancer cell growth via COX-2-dependent and -independent mechanisms 2:e185 通讯作者　　2009 FEBS J Synergistic co-operation of signal transducer and activator of transcription 5B with activator protein 1 in angiotensin II-induced angiotensinogen gene activation in vascular smooth muscle cells. 276(6):1720-8 第一作者　　2009 Life Sci Smooth muscle 22 alpha maintains the differentiated phenotype of vascular smooth muscle cells by inducing filamentous actin bundling. 84(13-14):394-401 第一作者　　2009 J Exp Clin Canc Res Polymorphisms of the ICAM-1 exon 6 (E469K) are associated with differentiation of colorectal cancer 28:139 通讯作者　　2009 Phytomedicine 1,6-O,O-diacetylbritannilactones inhibits IκB kinase β-dependent NF-κB activation 16: 156-160 通讯作者　　2010 Cell Res Baicalin inhibits PDGF-BB-stimulated vascular smooth muscle cell proliferation through suppressing PDGFRβ-ERK signaling and increase in p27 accumulation and prevents injury-induced neointimal hyperpl 20, 1252-1262 通讯作者　　2010 Arterioscler Thromb Vasc Biol Blockade of Ras-ERK1/2 pathway is involved in SM22α-mediated suppression of VSMC proliferation and neointima hyperplasia. 30:683-691 通讯作者　　2011 Oncol Rep Acetylbritannilactone suppresses growth via upregulation of krüppel-like transcription factor 4 expression in HT-29 colorectal cancer cells 26(5):1181-7 通讯作者　　2010 Acta Pharmacol Sin Krüppel-like factor (KLF) 5 mediates cyclin D1 expression and cell proliferation via interaction with c-Jun in Ang II-induced VSMCs. 31: 10–18 通讯作者　　2011 Pharm Biology Flavonoids from Inula britannica reduces oxidative stress through inhibiting expression and phosphorylation of p47phox in VSMCs 49(8): 815–820 通讯作者　　2009 J Ethnopharm Flavonoids from Inula Britannica L. inhibit injury-induced neointimal formation by suppressing oxidative-stress generation 126: 176–183 通讯作者　　◇ 出版著作情况：　　名称出版单位类别作者年度　　◇ 成果获奖情况：　　成果名称颁奖单位等级获奖年度排名　　血管细胞活动异常与防治心血管疾病的新靶点 河北省科技进步奖 一等奖 2008 1　　课堂教学与课外科技活动相结合培养本科生创新能力的探索与实践 河北省教学成果奖 一等奖 2008 1　　一种新的促心肌肥大因子的发现与应用研究 河北省科技进步奖 一等奖 2009 3　　◇ 完成主要科研项目：　　项目名称任务来源完成形式鉴定验收单位主要结论排名　　VSMC表型反向调节细胞骨架蛋白基因表达的媒介分子 国家自然基金 鉴定 国家自然科学基金委 良好 1　　旋覆花素整合调制动脉粥样硬化炎性反应的作用机制 国家自然基金 鉴定 国家自然科学基金委 良好 1　　◇ 目前承担的主要项目(在研)：　　项目名称项目类别起讫时间经费(万元)本人承担任务　　细胞骨架重构与VSMC标志基因表达的交互调节机制 973专项 2008-2012 50.00 项目负责人　　VSMC表型反向调节细胞骨架蛋白基因表达的媒介分子 国家自然科学基金 2007-2009 27.00 项目负责人　　血管平滑肌细胞SM22α抑制Ras-ERK信号级联的分子机制 国家自然科学基金课题 2011-2013 35.00 项目负责人　　◇ 主讲课程：　　课程名称学时授课对象教材　　生物化学 72 本科生　　分子生物学 40 研究生

• 单保恩
• 河北医科大学导师介绍：单保恩　　◇ 科研(或学术)情况简述：　　主要从事以下三个研究方向的工作 1.抗肿瘤中药有效成分提取、纯化，抗肿瘤机制和免疫学调节机制研究。在该研究方向完成或正在进行的研究课题有：香加皮抗肿瘤成分羽扇豆烷乙酸酯等逆转食管癌前病变细胞分化的实验研究，国家自然基金(No.30772752)。中药香加皮抗肿瘤成分羽扇豆烷乙酸酯逆转食管癌前病变的实验研究，河北省百名优秀人才支持计划课题(教育厅骨干人才支持计划No.30600016)。新的抗肿瘤中药蛋白Age的吸收机制和体内作用机制。国家自然基金(No.30371753)。一种新的抗肿瘤活性物质，中药Age蛋白的作用机理。国家自然基金(No.30271595)。中药香加皮抗肿瘤成分羽扇豆烷乙酸酯逆转食管癌前病变的实验研究，河北省自然基金(No.C2008000952)。通过上述课题研究建立了中药抗肿瘤、免疫调节、肿瘤耐药逆转成分筛选和纯化模型;研究分析了中药抗肿瘤有效成分，特别是大分子物质的吸收途径、方式和在体内外的作用机理。对不同中药所含新发现的抗肿瘤、激活免疫功能的活性物质进行纯化、确定其化学结构并申请专利保护。明确了中药分子物质的最佳投药途径、投药剂量、吸收和排泄途径。分析了中药有效成分在体内对不同组织器官的亲和力、对肿瘤细胞的作用机理、对免疫功能的影响和逆转肿瘤耐药性、肿瘤细胞分化等作用。与制药企业合作作为抗肿瘤新药进行开发研究，为中药的二次利用、知识产权保护、中药现代化等奠定基础。发表论文78篇，出版著作5部，培养博士、硕士研究生38名，获得省部级科技进步奖7项。 2.肿瘤基因诊断、免疫基因和细胞免疫生物治疗研究。在该研究方向完成或正在进行的研究课题有：食管癌早期治疗技术的多中心临床研究。国家十一五重大科技支撑计划课题(No.2006BAI02A07)。国家十一五重大科技支撑计划课题：子宫颈癌与食管癌筛查及早诊早治方案评价研究(No.2006-2009)。河北省高等学校强势特色学科建设课题(肿瘤学科学术带头人，No.冀教高2005-52)。具有免疫功能的计算机安全系统的研究，教育部2008年科学研究重点项目(No.208176)。涎腺多性型陷瘤基因治疗的实验研究(国家自然基金)，肿瘤联合免疫基因治疗(国家人事部科研课题)，应用特异性启动子的肿瘤的免疫基因治疗(河北省教育厅博士科研资助基金)，食道癌组织糖原颗粒的变化与早期诊断(省自然基金课题)，食管癌综合治疗研究(省科技厅重大课题)，肿瘤免疫基因治疗临床应用(省长基金)，50种新的肿瘤标志物的临床应研究(美国MD技术公司合作项目)。该研究方向发表相关论文120多篇，出版著作8部，培养博士、硕士研究生32名，获省级以上科研成果5项，其中，肿瘤的细胞因子基因治疗获河北省科技进步一等奖(No.2007JB1011);碘染色法检测早期食管癌及癌前病变的机理研究获河北省科技进步二等奖。获国家发明专利两项，含有转白细胞介素-23基因的肿瘤细胞的制备方法及其用途，专利号03130830.9;雷氏大疣蛛毒素的药物应用，专利号200610102172.5。 3.免疫分子在肿瘤诊断、治疗中的作用研究。对Syk、SLP、STAT3、STAT5等免疫相关分子从表达载体制备、提取蛋白抗原、制备抗体入手，研究了这些分子在肿瘤发生发展中的作用及其作用机理，对有些在肿瘤发生发展中作用及作用机理明确的分子的抗体制备了临床诊断试剂盒。获国家发明专利一项：一种新的用于辅助乳腺癌诊断、治疗方案制定及估计预后的相关基因-非受体型酪氨酸蛋白激酶Syk的鉴定方法及其机理研究，专利号ZL200410005171.X。发表论文68余篇，出版著作3部;培养博士、硕士研究生26名。在以上三个研究方向作了大量研究工作，得到了国内外专家的认可，其研究水平处于国内领先水平，有些研究已达国际先进水平。　　◇ 发表学术论文情况：　　年度刊物名称题目卷期署名　　2010 oncology reports Periplocin from Cortex periplocae inhibits cell growth and down-regulates survivin and c-myc expression in colon cancer in vitro and in vivo via beta-catenin/TCF signaling 24(2) 通讯作者　　2009 Cancer Investigation Aberrant CoG lsland hypermethylation of RASSF1A in gastric cardia adenocarcinoma 27 第一作者　　2008 Cellular and molecular Immunology 4-1BB(CD137) Ligand enhanced anti-tumor lmmune response against mouse forestomach carcinoma in vivo 5 (4) 第一作者　　2008 Molecular Cancer Therapeuyics Challenge and promise: role for livin in progression and therapy of cancer 7(11) 第一作者　　2008 Cellular and molecular Immunology Ex vivo stimulation of anti-tumor responses in tumor-draining lymph node cells from lung cancer patients: a potential resource for adoptive immunotherapy 5 (4) 第一作者　　2008 Basic Immunology IL-27-mediated activation of natural killer cells and inflammation produced antitumour effect for human oesophageal carcinoma cells 68 第一作者　　2007 Japanese Journal of Thrombosis and Hemostasis Novel mechanisms underlying cleaved kininogen antiangogenesis: inhibition of avb3 integrin and MMP-2 activation 5 第一作者　　2006 Cellular & Molecular Immunology Antitumor Activity and Immune Enhancement of Murine Interleukin-23 Expressed in Murine Colon Carcinoma Cells 3(1) 第一作者　　2006 中国肿瘤临床 应用氟尿嘧啶治疗胃癌患者预后与其癌组织中尿嘧啶核苷磷酸化酶基因的高表达相关性研究 33(1) 第一作者　　2006 细胞与分子细胞学杂志 信号转导与转录激活因子3蛋白的提取及纯化 22(1) 第一作者　　2008 中国免疫学杂志 骨髓间充质干细胞对大鼠异基因骨髓移植后移植物抗宿主病的影响 24(1) 第一作者　　2008 肿瘤 香加皮杠柳苷对人食管癌细胞TE-13生长抑制作用的研究 28(3) 通讯作者　　2010 vaccine Advances in viral-vector systemic cytokine gene therapy against cancer 28(23) 通讯作者　　2011 Cancer letters Melanoma-associated antigen genes - an update 302(2) 通讯作者　　2009 cellular immunology Antitumor effects and immunoregulation mechanisms of IL-23 gene in mouse mammary cancer mediated by retrovirus. 258(2) 第一作者　　◇ 出版著作情况：　　名称出版单位类别作者年度　　肿瘤治疗袖珍手册 军事医学出版社 著作 主编 2008　　肿瘤患者护理与康复 化学工业出版社 著作 主编 2008　　眼科恶性肿瘤现代非手术治疗 科学技术文献出版社 著作 副编 2008　　胃肠外科临床指导 华中科技大学出版社 著作 主编 2008　　免疫学名词 科学出版社 著作 参编 2008　　《家庭护理与康复系列》-胃癌 河北科技出版社 著作 主编 2006　　《家庭护理与康复系列》-肺癌 河北科技出版社 著作 主编 2006　　《家庭护理与康复系列》-白血病 河北科技出版社 著作 主编 2006　　《家庭护理与康复系列》-食管癌 河北科技出版社 著作 主编 2006　　《家庭护理与康复系列》-前列腺癌 河北科技出版社 著作 主编 2006　　《家庭护理与康复系列》-乳腺癌 河北科技出版社 著作 主编 2006　　《家庭护理与康复系列》-肝癌 河北科技出版社 著作 主编 2006　　《家庭护理与康复系列》-膀胱癌 河北科技出版社 著作 主编 2006　　cancer gene therapy RESEARCH SIGNPOST 著作 副编 2010　　◇ 成果获奖情况：　　成果名称颁奖单位等级获奖年度排名　　肿瘤的细胞因子基因治疗 河北省人民政府(省科技进步奖) 一等奖 2007 1　　乳腺癌骨髓微转移的检测及其临床意义 河北省人民政府(省科技进步奖) 三等奖 2006 2　　扶正去邪方药治疗卵巢癌的作用机理研究 河北省人民政府(省科技进步奖) 三等奖 2006 4　　复方芍根合剂防治急性放射性食管炎作用的动物实验研究 河北省人民政府(省科技进步奖) 三等奖 2008 2　　乳腺癌新辅助化疗的分子生物学研究 河北省人民政府(省科技进步奖) 三等奖 2008 4　　香加皮提取成分对人乳腺癌细胞增殖抑制作用的机制研究 河北省人民政府(省科技进步奖) 三等奖 2008 3　　乳腺癌组织中p73与14-3-3d的表达及其相互作用的研究 河北省人民政府(省科技进步奖) 三等奖 2008 9　　抗VEGF抗体及抗KDR抗体对人胃癌细胞的抑制作用的研究 唐山市人民政府(省科技进步奖) 三等奖 2007 3　　质控动物肿瘤细胞株监控方法的建立 河北省医学会科学技术奖 一等奖 2008 3　　免疫相关分子Syk等在恶性肿瘤诊断、治疗中的作用及其机理研究 河北省人民政府(省科技进步奖) 二等奖 2010 1　　◇ 完成主要科研项目：　　项目名称任务来源完成形式鉴定验收单位主要结论排名　　6. 新的抗肿瘤中药蛋白Age的吸收机制和体内作用机制 国家自然基金 论文、成果 国家自然基金委 明确了抗肿瘤中药蛋白Age的吸收机制和体内作用机制 1　　一种新的抗肿瘤活性物质，中药Age蛋白的作用机理 国家自然基金 论文 国家自然基金委 提取了中药五加皮的抗肿瘤活性物质，明确了Age蛋白的作用机理 1　　涎腺多性型陷瘤基因治疗的实验研究 国家自然基金 论文、成果 国家自然基金委 明确了涎腺多性型陷瘤基因治疗肿瘤的作用及其机理 2　　五加皮有效成分的抗肿瘤机制和肿瘤耐药逆转机制研究 部,省项目 论文、成果 省科技厅 证实了五加皮有效成分的抗肿瘤机制和肿瘤耐药逆转机制 1　　天然药物有效成分筛选平台 部,省项目 论文、成果 省科技厅 建立了高通量天然药物有效成分筛选平台 1　　肿瘤联合免疫基因治疗 国家项目 论文、成果 国家人事部 证实了肿瘤联合免疫基因治疗肿瘤的作用和机理 1　　一种新的抗肿瘤活性物质，中药Age蛋白的作用机制 国家项目 论文、成果 国家教育部 提取了中药五加皮的抗肿瘤活性物质，明确了Age蛋白的作用机理 1　　从中药和海藻中生理活性物质筛选研究 其他项目 论文、成果、专利 省科技厅 从中药和海藻中筛选出多种生理活性物质 1　　Age抗肿瘤的临床(体内)实验研究 部,省项目 论文、成果、专利 省科技厅 明确了Age抗肿瘤的临床(体内)效果 1　　肿瘤免疫基因治疗临床应用 部,省项目 论文、成果、专利 省科技厅 明确了免疫基因治疗肿瘤的临床应用价值 1　　50种新的肿瘤标志物的临床应研究 其他项目 论文、成果、专利 省科技厅 研究证实了6种新的肿瘤标志物，并验证了临床应价值 1　　中药香加皮抗肿瘤成分羽扇豆烷乙酸酯逆转食管癌前病变的实验研究 部,省项目 论文成果 省科技厅 证实了中药香加皮抗肿瘤成分羽扇豆烷乙酸酯逆转食管癌前病变的效果及机理 1　　◇ 目前承担的主要项目(在研)：　　项目名称项目类别起讫时间经费(万元)本人承担任务　　食管癌早期治疗技术的多中心临床研究 国家十一五重大科技支撑计划课题 2006-2010 500.00 主研人　　香加皮抗肿瘤成分羽扇豆烷乙酸酯等逆转食管癌前病变细胞分化的实验研究 国家自然基金 2007-2009 28.00 课题负责人、主研人　　子宫颈癌与食管癌筛查及早诊早治方案评价研究 国家十一五重大科技支撑计划课题 2007-2010 450.00 主研人　　中药香加皮抗肿瘤成分羽扇豆烷乙酸酯逆转食管癌前病变的实验研究 河北省百名优秀人才支持计划课题 2006-2010 40.00 主研人　　食管癌综合防治研究 河北省普通高等学校强势特色学科建设课题 2005-2011 1000.00 学术带头人　　具有免疫功能的计算机安全系统的研究 教育部2008年科学研究重点项目 2008-2011 40.00 主研人　　基于中药方剂配伍机理的中药有效成分诱导食管癌前病变分化药物的研究 河北省应用基础研究计划 2010-2012 10.00 课题负责人　　食管癌高发现场基因、蛋白、糖原表达谱及癌前病变逆转分化药物的合作研究 河北省国际合作课题 2011-2013 10.00 课题负责人　　◇ 主讲课程：　　课程名称学时授课对象教材　　肿瘤免疫学 20 博士、硕士 医学免疫学　　免疫生物学 40 博士、硕士 Immunobiology

• 李春岩
• 李春岩，男，汉族，1938年9月生于河北大城县， 1957年至1962年在河北医学院医学系学习，毕业后留校在第二医院工作至今。现任河北医科大学神经内科学教授、博士生导师，河北医科大学第二医院主任医师，河北省心脑血管病研究所副所长，河北省神经病学重点实验室主任，河北省学位委员会委员。2001年11月当选为中国工程院院士。　　1988年至1990年，李春岩教授在著名的美国约翰·霍普金斯(Johns Hopkins)大学医学院神经内科研修。回国后，在上级有关部门的支持下，通过几年的奋斗，创建了500余平方米的神经内科实验室，购置了600余万元的科研设备，建立了神经内科图书室。从而为开展临床实验研究创造了有利条件。　　格林-巴利综合征是河北省常见神经内科疾病，且病因不明。李春岩教授带领科研组，对该疾病进行了病因学、病理学、免疫学、分子生物学、流行病学等系列研究，于1996年、1999年得到国家自然科学基金、省自然科学基金的资助。经过多年的不懈努力，在该病病因学、病理学方面取得了重大突破，在国内外首先发现、报道并命名格林-巴利综合征的新亚型"急性运动性轴索型神经病(AMAN)";首次在国内格林-巴利综合征患者体内分离培养出空肠弯曲菌;在国际上首先利用空肠弯曲菌成功制成格林-巴利综合征动物模型，证实了空肠弯曲菌是急性运动性轴索型神经病的病因之一。　　此项研究处于国际领先水平。该成果已在国际、国内重要学术刊物上发表论文30余篇，其中SCI收录18篇，论文影响因子最高为9。该课题研究成果在1996年荣获国家科技进步二等奖，这一成果是建国以来我省卫生系统第一个国家级科技进步奖，实现了河北省卫生系统国家级科技进步奖零的突破，也是全国神经内科学界最高成果奖。该课题的系列研究成果还先后获得河北省科技进步一等奖(1994年)，二等奖(2000年)和三等奖(1998年)。李春岩教授作为中国的唯一代表，先后六次应邀赴美国、德国、瑞士等国参加国际专题研讨会，进行学术交流与发言，得到了国际同行的认可及高度评价。美国和加拿大专家多次来华与李春岩教授率领的科研组进行学术交流并建立了长期的科研协作关系。　　李春岩教授具有高超的医疗技术水平和高尚的职业道德，几十年如一日献身于医疗、教学、科研工作，在神经内科学方面具有较深的造诣。他治学态度严谨，坚持定期查房，定期组织疑难病例会诊，全心全意为广大患者服务，受到了广大患者的称颂和同行的钦佩。李春岩教授还积极投身教学工作，亲自为下级医师设计科研题目，指导实验，几年来共培养硕士研究生13名，博士研究生7名。李春岩教授积极创办了国家级统计源专业刊物《脑与神经疾病杂志》，并主编出版了170万字的《实用神经疾病诊疗学》。　　李春岩教授是省管优秀专家，享受政府特殊津贴，目前他还担任着中华医学会神经病学委员会常委，河北省医学会神经病学委员会主任委员，《中华神经科杂志》、《中华物理医学杂志》、《脑与神经疾病杂志》等八家专业杂志的编委，是国际神经病学权威组织-----美国神经病学学会唯一的中国会员。　　李春岩教授为医学科学研究做出了杰出的贡献，受到了有关部门的多次表彰， 1992年、1993年被评为石家庄市劳动模范、河北省有突出贡献中青年专家，1995、1996年获全国卫生系统先进工作者称号，1997年获石家庄市优秀知识分子、全国先进科技工作者称号，1998年获河北省省长特别奖，2001年被评为河北省医药卫生行业唯一的"燕赵学者"。他所率领的格林--巴利综合征科研组还先后被评为河北医科大学先进集体，河北省高等学校科技工作先进集体，所在科室被评为河北省首批4个"燕赵特聘岗位"之一。1996年12月，李春岩教授在北京出席全国科技大会期间，受到了党和国家领导人的亲切接见。

• 李文斌
• 李文斌，男，1958年10月6日出生，河北省石家庄市人，中共党员，病理生理学教授，博士生导师。1982年12月毕业于华北煤炭医学院并获得学士学位，同年考入河北医学院病理生理学专业硕士研究生，于1985年12月获得硕士学位并留校任教。1987年赴日本国鸟取大学医学部留学深造，1993年4月获得医学博士学位。1995年7月晋升教授，1998年被博士生导师。现任河北医科大学基础医学院院长、基础医学实验教学中心主任、河北省基础医学研究所所长、河北省脑老化与认知神经科学重点实验室副主任、中国神经科学会理事、中国病理生理学会理事、河北省生理科学会副理事长兼秘书长、河北省重点学科生理学科学术带头人、河北医科大学病理生理学教研室主任。　　李文斌教授多年来一直从事神经生理和病理生理学教学和研究工作。先后承担教育部、河北省自然科学基金等省部级课题10余项，在SCI、中国科学引文数据库收录杂志发表科研论文60余篇，获得3项省级科技进步奖，编写教育部规划教材等著作5部。承担了从本科生到博士生各个层次的医学卫生人才培养工作，教学中不断探索教育教学新方法，教书育人，深受师生好评，近几年来已培养博士7人、硕士16 人，现正在指导的博士生5人、硕士生9人。

• 段惠军
• 段惠军，男，汉族，1955年11月生，河北栾城人，农工党成员，1972年8月参加工作，日本信州大学医学部病理学专业毕业，研究生学历，医学博士，教授，博士生导师。1974.9-1977.8河北新医大学医学系学习；1977.9-1980.8河北省地方病防治所医师；1980.9- 1983.8河北医学院医学系病理专业硕士研究生；1983.9-1985.7河北医学院助教；1985.8-1993.7河北医学院讲师(其间：1987.1-1991.3日本信州大学医学部病理学博士研究生；1991.4-1993.3日本信州大学医学部细胞生物学博士后)；1993.8河北医科大学病理教研室主任、教授；1995.12-1998.3河北医科大学基础医学院副院长、河北医科大学病理教研室主任；1998.3-1999.7河北医科大学基础医学院院长、河北医科大学病理教研室主任、省基础医学研究所长； 1999.8-2003河北医科大学副校长、河北医科大学病理教研室主任； 主要从事肾脏病理学研究工作，已完成省级课题7项，现承担着省级课题3项；获省科技进步三等奖6项和二等奖2项；发表论文86篇。主编《现代医学实验技术》一部；参编《大学病理学》《病理学》《糖尿病性肾病的基础与临床》。已培养硕士和博士研究生22名，在读硕士生4名和博士生8名。

• 姜玲玲
• 姜玲玲，女，1959年1月16日生，汉族，中共党员。1997年4月在日本信州大学医学部获医学博士学位;1999年至2001年在美国加州大学洛杉矶分校医学院做博士后研究。2004年荣获全国师德先进个人称号。现任河北医科大学研究生学院副院长，生物化学与分子生物学教研室主任，教授，硕士、博士生导师。　　承担专科、本科、硕士、博士生的生物化学与分子生物学的理论授课任务，采用讨论式、启发式、问题式、双语教学等多种教学方法教学，教学效果量好，主讲的生物化学课程是河北省首批精品课程。　　除教学外，主要从事“过氧化物酶体的脂代谢与老年病关系的研究”。承担了国家自然科学基金、国家教育部、国家人事部、河北省自然科学基金等多项国家和省级科研课题。近五年来在国内外杂志发表学术论文20余篇。

• 张永健
• 张永健，男，教授，博士学位，博士生导师，药理教研室副主任。1982年毕业于上海第一医学院，1999年获博士学位，2001年被聘为博士生导师，同年被中共石家庄市委授予“十佳党外知识分子”称号。现任河北医科大学药理教研室副主任、中国药理学会中药专业委员会委员、河北省药理学会副理事长兼秘书长、石家庄市政协常委。　　主要从事心脑血管药理学研究，承担或主研国家科技部科技攻关课题1项、国家863课题1项、教育部课题1项、国家科技部基础司攀登计划研究课题1项、国家自然科学基金课题2项、河北省自然科学基金课题3项、河北省科委攻关课题6项、省创新药与中药现代化重大专项课题1项、省卫生厅科技攻关课题1项、省教育厅课题1项。获省卫生厅科技进步一等奖和二等奖各1项、河北省科技进步三等奖3项、河北省教学成果三等奖1项。发表论文68篇，其中第一作者14篇，英文论文9篇。为《中国药物大全》第二版、第三版编委。参编出版了高等教育出版社出版的全国高等学校医学规划教材《药理学》。已培养硕士和博士研究生21名，在读硕士生5名和博士生3名。

• 李泽民
• 李泽民 教授，硕士生导师，病原生物学教研室副主任，中华医学会热带病与寄生虫学分会委员，河北省医学会传染病与寄生虫病学分会委员。曾多次被评为市、校级优秀党员和先进工作者。承担河北省科技攻关，省中医局，省卫生厅重大攻关等课题6项。获河北省科技进步三等奖1项，厅级一等奖1项，国家发明专利1项。参编国家“十一五”规划教材等著作3部。在国家级、省级学术刊物上发表科研论文30余篇。

• 李清君
• 李清君，女，教授，硕士生导师。1976年毕业于河北医科大学并留病理生理学教研组任教。1987年获医学硕士学位。1999年被聘为教授和硕士生导师。目前担任病理生理学教研室副主任，研究室主任。近几年主要负责教研室的教学管理工作。 现主要从事疼痛对神经系统的影响和脑缺血-再灌注损伤防治方面的研究，承担省级课题5项，获省科技进步三等奖3项；共发表科研和教学论文47篇，参加了全国高等医学教育规划教材《病理生理学》的编写，参编《病理生理学考试指南》1部和专业著作2部。

• 马常升
• 马常升,博士，教授，硕士生导师，2002年河北医科大学人体解剖学博士研究生毕业。现任河北医科大学遗体捐献中心 主任； 基础医学院解剖学实验室 主任；基础医学院 解剖学教研室 副主任；河北省基础医学研究所神经生物学研究 副主任；河北省解剖学会 理事。 现主要从事神经免疫与脑室周器官功能关系的形态学方面的研究。获得省级科技进步三等奖 4项；完成省级课题 6项；在研国家课题 1项 省级课题2 厅级课题2项；发表科研论文 35篇；参编著作 5部。培养硕士研究生13名，毕业8名，在读5名。

• 魏林
• 魏林.教授，1961年12月生，硕士生导师。1983年毕业于河北医科大学医学专业，获学士学位；1989年河北医科大学微生物学专业研究生毕业，获硕士学位； 2000年毕业于第二军医大学，获医学遗传学博士学位；2002～2004 年赴美国Kansas大学医学中心进行博士后究。1989～1997年在河北医科大学微生物教研室分别任助教、讲师、副授。2000～至今河北医科大学免疫教研室教授，主任。 多年从事免疫学、微生物学教学及科研工作，熟知相关的理论及技术。常年工作在教学第一线，兢兢业业，有丰富的授课经验，有良好的授课效果，曾获校级青年教师授课优秀奖。科研态度端正，学风严谨，熟练掌握免疫、微生物、细胞生物学及分子生物学等技术，主要从事分子免疫、感染免疫、补体与链球菌感染机制的研究。主持河北省级以上基金项目5项。在国内外SCI收入期刊及核心期刊发表学术理论二十余篇。指导研究生十余名。现任河北省免疫学会副理事长兼秘书长；河北微生物学会理事；中华医学会微免分会青年委员。

• 马春玲
• 马春玲，教授，副主任法医师，法医学和病理生理学硕士生导师，现任河北医科大学法医学系副主任，河北省法医学重点实验室副主任及省重点学科学术骨干，河北省第六批高校中青年骨干教师。主要研究方向:吗啡依赖的分子机制及防治研究、神经内分泌相互调节机制研究、转基因动物模型的建立。1999年6月获同济医科大学神经解剖专业博士学位，2001.05-2004.05于德国Max Planck分子细胞生物与遗传所做博士后研究。　　迄今获国家科技进步二等奖1项(2005年)，湖北省优秀博士学位论文奖1项(2000年)，发表论文33篇，其中SCI收录6篇，EI收录2篇，核心期刊21篇，参编著作1部;共承担科研项目11项,其中主持国家自然科学基金1项、省自然科学基金1项、教育部回国留学人员基金1项、人事部回国留学人员基金1项，作为第一主研人承担国家自然科学基金1项、国际合作项目1项，参与国家自然科学基金1项，其它课题4项。培养硕士生6名，协助培养博士生3名、硕士生7名。